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Anemia Falciforme: nuova frontiera terapeutica per prevenire le complicanze della malattia

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Pubblicato sulla rivista scientifica “Blood” nuovo studio internazionale coordinato dall’università di Verona

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L’università di Verona apre una nuova frontiera terapeutica per prevenire le complicanze dell’anemia falciforme, una grave malattia genetica che colpisce nel mondo circa 230.000 bimbi ogni anno nell’area dell’Africa sub-Sahariana, 2600 e 1300 nuovi nati rispettivamente in Nord America e in Europa. Il gruppo di ricerca coordinato da Lucia De Franceschi del dipartimento di Medicina dell’ateneo scaligero, diretto da Oliviero Olivieri, ha pubblicato sulla rivista scientifica “Blood” un articolo in cui si dimostra come il potenziamento della fase pro-risolutiva dell’infiammazione attraverso la somministrazione di Resolvina D1 permette di ridurre i danni acuti relativi all’anemia falciforme. Il concetto è quello di potenziare i meccanismi endogeni pro-risolutivi anziché agire attraverso strategie anti-infiammatorie per il controllo del danno tissutale. Il lavoro è stato realizzato in collaborazione con prestigiosi centri internazionali come la Harvard Medical School, il Brigham and women’s Hospital, dove lavora Charles Serhan uno degli esperti mondiali di Resolvine e Carlo Brugnara del Boston Childrens hospital che si è formato all’ateneo veronese, la Sorbona a Parigi, l’università di Chieti e la Federico II di Napoli.

 L’anemia falciforme è una delle malattie monogeniche più diffuse al mondo e in Italia è presente nelle aree del Sud-Italia e ora distribuita sul territorio nazionale in virtù della mobilità interna e dei flussi migratori. È causata da una mutazione dell’emoglobina, principale componente dei globuli rossi e fondamentale per il trasporto dell’ossigeno a tutti i tessuti. L’emoglobina patologicia S (sickle Hb) polimerizza in lunghe catene causando la comparsa di emazie rigide e a forma di falce non più in grado di svolgere efficacemente il loro compito. Pazienti affetti da questa patologia, oltre ad essere anemici, in presenza di minimi stress come freddo, disidratazione, sforzo fisico, sono frequentemente soggetti a gravi eventi acuti caratterizzati dall’intrappolamanto dei globuli rossi e globuli bianchi nel microcircolo con amplificata risposta infiammatoria, che sostiene con danni d’organo gravissimi spesso fatali per i giovani pazienti.

 Lo studio ha analizzato il ruolo della Resolvine D1 nei processi infiammatori legati all’anemia falciforme. La Resolvina D1 (RvD1) è un membro della famiglia delle resolvine, molecole presenti nell’organismo umano, un potente mediatore chimico che agisce nell’organismo riducendo l’infiammazione e stimolando il sistema immunitario nei confronti di infezioni microbiche.

 ”Con la nostra ricerca abbiamo dimostrato che, in un modello di anemia falciforme, la fase pro-risolutive degli eventi acuti è deficitaria, causando così un’amplificazione incontrollata della risposta infiammatoria – spiega De Franceschi - . Grazie a un intenso lavoro del team di ricerca multidiscipliare e grazie all’utilizzo di innovative tecniche analitiche abbiamo dimostrato che il trattamento con la resolvina 17RvD1 riduce l’infiammazione e previene i danni d’organo rallentando la progressione della malattia”.

 Il contributo prevalente di Alessandro Matte’ dell’università di Verona nel disegno sperimentale e nell’analisi dei dati ha permesso di raggiungere questo importante risultato con una forte prospettiva applicativa anche per i pazienti affetti da questa patologia.

 ”Si tratta di un approccio innovativo al problema – aggiunge de Franceschi - infatti non sopprime l’infiammazione bloccando i meccanismi che la inducono, ma vengono potenziati quelli che la tengono sotto controllo e la accompagnano verso un rapido e positivo spegnimento. La potenziale efficacia terapeutica della resolvina 17RvD1 verra’ verificata dai futuri trial clinici in pazienti falcemici, aprendo nuovi orizzonti verso molecole terapeutiche con funzione pro-risolutiva che possono ampliare le possibilità terapeutiche per la cura di una malattia ad oggi ancora fortemente invalidante e con alta mortalità”.

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